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胃病成因: 
 
大部份胃酸, 胃病都是發生在十二指腸的消化性潰瘍, 加上不良飲食刺激消化道, 和其他環境刺激 、如藥物 、壓力, 就有可能形成潰瘍 , 而且隨著年齡增長 , 胃酸和胃排空的時間都有明顯下降 , 因此 , 中老年人出現消化性潰瘍往往比年輕人多, 且發生併發症的出血率亦較年輕人高 


慢性胃炎

普遍認為是致病菌特別是HP(幽門螺旋桿菌)的慢性持續性憾染;或者由急性胃炎轉化而來;和急性胃炎一样, 成因可來自

過熱過冷, 和過於粗糙的食物

經常飲濃茶, 咖啡, 烈酒等;

長期服用藥物: 如阿士匹露, 消炎藥, 皮質激素抗腫瘤藥物等, 令胃黏摸前列腺素的合成受到抑制, 破壞黏膜屏障;

吸煙: 煙草中的尼古丁會影響胃黏摸的血液循環, 導致幽門括約肌功能紊亂, 造成膽汁倒流, 導致慢性胃炎

免疫系統出現問題

長期受到壓力而未能處理或解決


白藜蘆醇對胃病效果
 
2007年12 月 中國大陸幅建醫科大學彭如潔的 「白藜蘆醇」對幽門螺旋桿菌體外抗菌作用的研究 論文 , 提出白藜蘆醇和抗生素甲硝唑聯合 , 有較好的協同抗幽門螺旋桿菌體作用 , 是抗幽門螺旋桿菌的天然藥物, 從而建立新的理想中西醫學結合的根除幽鬥螺旋桿菌療法 。
 

2009年中國安微醫科大學在 "白藜蘆醇對小鼠實驗性胃黏膜損傷的保護作用" 研究發現, 白藜蘆醇能抑制黏膜損傷, 明顯保護胃黏膜, 及起抗氧化作用, 促進胃內前列腺素(PG) 的生物合成。因此白藜蘆醇進一步開發於臨床消化性疾病的治療, 提供部份實驗依據。
 

為探討白藜蘆醇對大鼠應激性胃潰瘍的保護作用及機制, 針對大鼠急性胃粘膜損傷做了實險, 研究不同劑量白藜蘆醇對大鼠應激性胃潰瘍的抑制作用及機制。結果顯示白藜蘆醇能明顯減輕WRS大鼠胃黏膜的水腫、出血和潰瘍面積,同時顯著提高胃粘膜組織SOD的活性、胃液pH和降低MDA水平 

 
結果表明白藜蘆醇具有較強的抗潰瘍作用,對束縛應激大鼠胃潰瘍有明顯保護作用,其機制主要與減少自由基產生和提高抗氧活酶活性有關。
 

而白藜蘆醇比阿士匹靈消炎效果強60倍, 對胃炎, 胃痛, 胃病有非常明顯效果 ** ; 但絕無藥物(例如消炎藥)的副作用, 破壞胃壁, 長遠更傷害胃部, 產生長期胃病的風險。

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